„Cukrzyca LADA" - co to jest i  jak ją rozpoznać?

Cukrzyca to zespół chorób metabolicznych, których wspólną cechą jest zaburzenie wydzielania lub działania insuliny. Najczęściej rozpoznaje się cukrzycę typu 1 i typu 2, związane odpowiednio z upośledzonym wydzielaniem insuliny oraz opornością tkanek na jej działanie. Wśród rzadszych postaci choroby wyróżnia się tzw. „cukrzycę LADA", która dotyczy osób dorosłych. Sprawdź, czym charakteryzuje się ten rodzaj cukrzycy i jak wygląda jej rozpoznanie!

1. Czym jest "cukrzyca LADA" i co oznacza ta nazwa? 
2. LADA a cukrzyca typu 1 i 2
3. Jakie są objawy "cukrzycy typu LADA"? 
4. Jak wygląda diagnostyka tego schorzenia? 
5. Na czym polega leczenie "cukrzycy LADA"? 
6. Autoimmunologiczna "cukrzyca LADA" - podsumowanie 

Skrót LADA pochodzi z języka angielskiego i oznacza Latent Autoimmune Diabetes in Adults, czyli późno ujawniającą się cukrzycę typu 1 u dorosłych [2]. Jeszcze do niedawna cukrzyca LADA była traktowana jako odrębny typ choroby metabolicznej. Obecnie – zgodnie ze stanowiskiem Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego – uznaje się ją za jedną z postaci klinicznych cukrzycy typu 1 [6].

Podobnie jak klasyczna cukrzyca typu 1, „cukrzyca LADA" ma podłoże autoimmunologiczne i prowadzi do stopniowego niszczenia komórek beta trzustki. W efekcie dochodzi do niedoboru insuliny, hormonu regulującego metabolizm węglowodanów, oraz do hiperglikemii – przewlekłego podwyższenia poziomu glukozy we krwi. Nieleczona „cukrzyca LADA może prowadzić do poważnych, ogólnoustrojowych powikłań typowych dla wszystkich rodzajów cukrzycy.

Cukrzyca typu 1 i typu 2 to choroby metaboliczne, których wspólną cechą jest hiperglikemia – zbyt wysokie stężenie glukozy we krwi. O hiperglikemii mówimy wtedy, gdy badanie laboratoryjne wykazuje: ≥200 mg/dl w przypadku glikemii przygodnej (oznaczonej o dowolnej porze dnia, niezależnie od posiłków) lub ≥126 mg/dl przy glikemii na czczo. Mimo podobnych objawów, przyczyny i przebieg obu typów cukrzycy są odmienne.

Cukrzyca typu 1 ma podłoże autoimmunologiczne i zwykle ujawnia się w wieku dziecięcym. Z kolei cukrzyca typu 2 ma ścisły związek ze stylem życia – niezdrową dietą, nadwagą, otyłością oraz niedostateczną aktywnością fizyczną – i częściej rozwija się w wieku dorosłym.

Tzw. cukrzyca LADA to odmiana cukrzycy typu 1, również związana z autoagresją układu odpornościowego. W przeciwieństwie jednak do klasycznej postaci cukrzycy typu 1, jej przebieg jest stopniowy i powolny – objawy ujawniają się dopiero u dorosłych, najczęściej po 35. roku życia.

U pacjentów z cukrzycą "typu LADA" dochodzi do postępującego niszczenia komórek beta trzustki, które produkują insulinę, co prowadzi do podwyższonego stężenia glukozy we krwi. Choroba może rozwijać się przez wiele lat, co stanowi istotną różnicę w porównaniu z klasyczną cukrzycą typu 1, w której symptomy pojawiają się nagle i zwykle już w dzieciństwie. Jednocześnie jej wolny przebieg przypomina cukrzycę typu 2, która również rozwija się latami.
W odróżnieniu jednak od cukrzycy typu 2, LADA zwykle rozpoznawana jest u osób szczupłych, bez cech otyłości. [1,2,3]

Pierwsze objawy tzw. cukrzycy LADA często przypominają te obserwowane przy cukrzycy typu 2. Dochodzi do stopniowego, powolnego uszkadzania komórek beta trzustki, co przez długi czas może przebiegać bez wyraźnych symptomów. Proces ten, podobnie jak w cukrzycy typu 2, może pozostawać nierozpoznany przez wiele lat.

Z biegiem czasu zaczynają pojawiać się objawy hiperglikemii, takie jak:

• uczucie zmęczenia i osłabienia,
• wzmożone pragnienie (polidypsja),
• częstsze oddawanie moczu (poliuria).

W początkowej fazie choroby nie występują zwykle typowe dla cukrzycy typu 1 symptomy, takie jak nagła utrata masy ciała, ketonuria (obecność ciał ketonowych w moczu) czy kwasica ketonowa. Tego rodzaju objawy pojawiają się dopiero w zaawansowanym stadium „cukrzycy LADA", gdy znaczna część komórek beta trzustki zostaje zniszczona [2, 3, 5].

Diagnostyka „cukrzycy LADA" opiera się na ocenie stężenia glukozy we krwi oraz badaniach immunologicznych w kierunku obecności specyficznych przeciwciał. Chorobę tę rozpoznaje się zwykle u osób dorosłych powyżej 35. roku życia.

Kluczowym elementem diagnostyki jest potwierdzenie obecności przynajmniej jednego z czterech przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom wysp trzustkowych, typowych dla cukrzycy typu 1, takich jak:

• przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD),
• przeciwciała przeciwwyspowe (ICA),
• przeciwciała przeciwinsulinowe (IAA),
• przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozyny białkowej (IA-2) [4].

W przypadku cukrzycy o podłożu autoimmunologicznym obserwuje się również obniżone stężenie peptydu C, zarówno na czczo, jak i po podaniu glukagonu [2, 4, 5].

Autoimmunologiczna cukrzyca dorosłych (LADA) leczona jest w sposób zbliżony do cukrzycy typu 1 lub cukrzycy typu 2, w zależności od zaawansowania choroby i indywidualnych potrzeb pacjenta.

We wczesnym stadium leczenie może ograniczać się do stosowania doustnych leków hipoglikemizujących, czyli preparatów obniżających stężenie glukozy we krwi, oraz do przestrzegania zdrowej, zbilansowanej diety, sprzyjającej utrzymaniu prawidłowej masy ciała.

Wielu pacjentów jednak już od momentu postawienia diagnozy wymaga terapii insuliną, której celem jest utrzymanie stabilnego poziomu glukozy i zapobieganie powikłaniom cukrzycy [1, 3, 4, 6].

Tzw. cukrzyca LADA to odmiana cukrzycy typu 1, która rozwija się wolniej i jest diagnozowana dopiero w wieku dorosłym. Choroba ta wiąże się z upośledzonym wydzielaniem insuliny, prowadzącym do hiperglikemii. Do jej rozwoju przyczynia się połączenie czynników autoimmunologicznych, genetycznych, metabolicznych i środowiskowych.

W leczeniu cukrzycy "typu LADA" stosuje się zarówno doustne leki hipoglikemizujące, jak i insulinoterapię. Kluczową rolę w terapii odgrywa także zbilansowana dieta oraz regularna aktywność fizyczna, wspierające utrzymanie prawidłowego stężenia glukozy we krwi.
Z czasem jednak wprowadzenie leczenia insuliną staje się nieuniknione, ponieważ w przebiegu „cukrzycy LADA" dochodzi do postępującego i nieodwracalnego niszczenia komórek beta trzustki.

Źródła:

1. Foltyn A.: Cukrzyca typu LADA. https://web.archive.org/web/20180512014622id_/https://journals.viamedica.pl/clinical_diabetology/article/viewFile/8441/7202.pdf

2. Katra B.: Cukrzyca typu 1 – LADA. https://www.mp.pl/cukrzyca/cukrzyca/typ1/65896,cukrzyca-typu-1-lada

3. Litwinowicz M., Rogowicz A.: Cukrzyca typu LADA — co obecnie o niej wiadomo? https://web.archive.org/web/20180511215443id_/https://journals.viamedica.pl/clinical_diabetology/article/viewFile/8385/7146.pdf

4. Szelachowska M.: Cukrzyca typu LADA — definicja, diagnostyka i leczenie. https://web.archive.org/web/20180512015145id_/https://journals.viamedica.pl/clinical_diabetology/article/viewFile/8448/7209.pdf

5. Szelachowska M.: LADA — późno ujawniająca się cukrzyca o podłożu autoimmunologicznym u osób dorosłych. Endokrynologia Polska/Polish Journal of Endocrinology 2007; 58 (3). https://www.researchgate.net/profile/Malgorzata-Szelachowska-3/publication/5904573_LADA_-_Latent_autoimmune_diabetes_in_adults/links/02e7e52c5a58473a49000000/LADA-Latent-autoimmune-diabetes-in-adults.pdf

6. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2023. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. https://ptdiab.pl/zalecenia-ptd/zalecania-aktywni-czlonkowie-2023 

Redakcja: Agencja Musqo

 © 2025 Abbott ADC-122116 v1.0