Insulinooporność – objawy i leczenie. Jaką dietę stosować?

Insulinooporność to zaburzenie metaboliczne, które dotyka przede wszystkim osoby z nadwagą lub otyłością, ale coraz częściej jest również diagnozowane u osób szczupłych. To stan, w którym komórki ludzkiego organizmu stają się mniej wrażliwe na działanie insuliny. W efekcie może dojść do rozwoju cukrzycy typu 2.

1. Jaką rolę w organizmie człowieka odgrywa insulina?
2. Czym jest insulinooporność?
3. Otyłość i inne przyczyny rozwoju insulinooporności
4. Objawy insulinooporności
5. Insulinooporność – diagnostyka
6. Konsekwencje insulinooporności – do jakich chorób może doprowadzić?
7. Insulinooporność a cukrzyca ciążowa
8. Insulinooporność – leczenie
9. Dieta dla osób z insulinoopornością
10. Aktywność fizyczna w insulinooporności
11. Insulinooporność – podsumowanie

Insulina to hormon wydzielany przez trzustkę. Jego główną rolą jest utrzymywanie prawidłowego stężenia glukozy we krwi. Działanie insuliny polega na wychwytywaniu glukozy i wprowadzaniu jej do komórek mięśniowych, wątrobowych i tłuszczowych, dzięki czemu zyskują one energię do przeprowadzania procesów metabolicznych. Insulina bierze też udział w przetwarzaniu węglowodanów w tłuszcze oraz w syntezie białek [4].

Insulinooporność (ang. insulin resistance – IR) nie stanowi odrębnej jednostki chorobowej. Jest to stan zmniejszonego działania insuliny na tkanki docelowe mimo prawidłowego lub podwyższonego stężenia tego hormonu we krwi. Właściwy poziom glukozy we krwi u osób zdrowych utrzymywany jest dzięki prawidłowemu wydzielaniu insuliny przez komórki beta trzustki oraz wrażliwości tkanek obwodowych na jej działanie [4]. W początkowej fazie zaburzeń gospodarki węglowodanowej komórki beta wysp trzustkowych zwiększają swoją działalność wydzielniczą (hiperinsulinemia), aby skompensować spadek wrażliwości tkanek na insulinę. Dopóki mechanizm ten jest wydolny, poziom cukru we krwi utrzymywany jest w granicach normy [4]. W pewnym momencie może jednak dojść do wyczerpania rezerw trzustki, pojawienia się niedoborów insuliny i w konsekwencji – do rozwoju stanu przedcukrzycowego oraz cukrzycy typu 2 [3]. Oporność tkanek na insulinę może pojawić się już kilka lat przed rozwinięciem się pełnoobjawowej hiperglikemii.

O rozwoju insulinooporności decyduje szereg czynników. Jednym z najczęstszych jest nadwaga i otyłość, do których doprowadzają nieprawidłowa dieta i brak aktywności fizycznej [4]. Czynnikiem ryzyka jest przede wszystkim tendencja do odkładania się tkanki tłuszczowej w okolicach brzucha. Obwód talii u kobiet powyżej 80 cm, a u mężczyzn powyżej 94 cm, może świadczyć o nadmiarze trzewnej tkanki tłuszczowej, która wytwarza substancje mogące wywoływać insulinooporność [1, 4]. Mówimy wówczas o otyłości typu androidalnego, nazywanej też otyłością brzuszną lub typu męskiego, a także brzuchem insulinowym.

Nadmiar tkanki tłuszczowej powoduje spadek wrażliwości na insulinę i wzrost produkcji glukozy w wątrobie. W konsekwencji dochodzi do hiperinsulinemii i wyczerpania rezerw trzustki [3]. Jak już wspomnieliśmy, tkanka tłuszczowa trzewna, nazywana też brzuszną, wydziela szereg substancji, które mogą wywoływać insulinooporność. Poza tym mają one działanie prozapalne, wpływają na wzrost ciśnienia krwi oraz mogą zwiększać apetyt i zmniejszać uczucie sytości [3]. Otyłość i insulinooporność są elementami tzw. zespołu metabolicznego, na który składają się również takie objawy jak nadciśnienie tętnicze, wysoki poziom cholesterolu we krwi oraz podwyższone stężenie glukozy [4].

Wyróżnia się trzy mechanizmy zaburzeń prowadzących do wystąpienia insulinooporności:
przedreceptorowy – spowodowany nieprawidłową budową cząsteczek insuliny, obecnością we krwi przeciwciał wiążących cząsteczki insuliny, zwiększoną degradacją insuliny lub obecnością we krwi dużej ilości substancji o działaniu przeciwnym do insuliny, np. kortyzolu, glukagonu, hormonu wzrostu, hormonów tarczycy czy androgenów;
receptorowy – oznaczający zmniejszenie liczby receptorów insulinowych lub zmianę ich struktury;
postreceptorowy – wynikający z zaburzenia procesów sygnalizujących przyłączenie insuliny do receptora, nieprawidłowości w budowie i działaniu transporterów glukozy oraz zwiększonej ilości wolnych kwasów tłuszczowych w krwioobiegu [2].

Do rozwoju insulinooporności dochodzi również na skutek niektórych chorób endokrynologicznych, które związane są z nadmiernym wydzielaniem hormonów przeciwnych do insuliny, np. nadczynności tarczycy, akromegalii czy hiperkortyzolemii [2]. Do innych przyczyn należą przyjmowanie niektórych leków oraz uwarunkowania genetyczne. Wśród czynników zwiększających ryzyko rozwoju insulinooporności wyróżnia się również te, na które nie mamy wpływu, czyli starszy wiek, płeć męska czy ciąża [2].

Insulinooporność często przebiega w sposób utajony lub ujawnia się poprzez inne zaburzenia, takie jak upośledzona tolerancja glukozy, cukrzyca typu 2, hipercholesterolemia (zwiększony poziom cholesterolu we krwi), hipertriglicerydemia (zwiększony poziom triglicerydów we krwi), nadciśnienie tętnicze czy hiperurykemia (zwiększone stężenie kwasu moczowego we krwi) [2].

Objawy insulinooporności są niespecyficzne, łatwo pomylić je z innymi dolegliwościami. Problemy towarzyszące pacjentom z insulinoopornością to m.in.:

• zwiększony apetyt;
• ochota na słodycze lub inne przekąski bezpośrednio po obfitym posiłku;
  bóle głowy;
• zmęczenie i senność w ciągu dnia, często po posiłku;
• problemy z zasypianiem w nocy;
• zaburzenia koncentracji;
• rozdrażnienie;
• nadmierna potliwość;
• objawy skórne, np. rogowacenie ciemne [5].

Ze względu na niespecyficzne objawy osoby zmagające się z insulinoopornością są często diagnozowane zbyt późno. Niestety nie ustalono dotąd określonych standardów diagnostyki insulinooporności ze względu na brak badań, które w prosty sposób wskazywałyby na tę dolegliwość u danego pacjenta. Dostępne metody badawcze można podzielić na bezpośrednie i pośrednie [2].

Do badań bezpośrednich zalicza się metodę klamry metabolicznej, która polega na oznaczeniu ilości glukozy, jaka musi zostać podana pacjentowi, aby utrzymać stałą wartość glikemii w trakcie 120-minutowego wlewu insuliny. Test ten, mimo że w sposób najbardziej precyzyjny pozwala rozpoznać insulinooporność, nie jest wykonywany powszechnie ze względu na wysoki stopień skomplikowania i czasochłonność. Wykorzystywany jest głównie w badaniach naukowych [2].

Znacznie popularniejsze i stosowane w codziennej praktyce, zarówno diabetologów, jak i lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej, są metody pośrednie. Najprostszym z nich jest wskaźnik HOMA-IR, który wylicza się na podstawie wyników badań stężenia glukozy i insuliny na czczo. Do jego obliczenia stosuje się specjalny wzór. Wynik powyżej 2,5 może wskazywać na insulinooporność. Podobnym testem jest współczynnik insulinemia/glikemia, obliczany poprzez podzielenie stężenia insuliny (mU/l) i glukozy we krwi (mg/dl). Wartość większa niż 0,3 może świadczyć o insulinooporności [2].

W diagnostyce insulinooporności wykorzystuje się również doustny test tolerancji glukozy (OGTT) wraz z równoległym badaniem stężenia insuliny na czczo oraz po 60. i 120. minucie po podaniu roztworu glukozy. Brak jest jednak norm insuliny oznaczonej podczas tego testu. Przyjmuje się, że wynik trzycyfrowy po obciążeniu glukozą wskazuje wyraźnie na hiperinsulinemię, która może towarzyszyć insulinooporności [4, 6]. Za marker insulinooporności służy również zwiększone stężenie peptydu C w osoczu krwi [6].

Jak już wspomnieliśmy wcześniej, insulinooporność może doprowadzić do rozwoju cukrzycy typu 2. Ponadto jest przyczyną wielu innych zaburzeń.

Insulinooporność może prowadzić do zespołu policystycznych jajników (PCOS). U około połowy kobiet, u których stwierdzono PCOS, współistnieje insulinooporność – około 70% z nich zmaga się jednocześnie z otyłością [2]. Nadmierne wydzielanie insuliny powoduje wzrost aktywności osi przysadka–podwzgórze–nadnercza, czego efektem jest wzrost stężenia androgenów (tzw. męskich hormonów) u kobiet. Przyczyną podwyższonego poziomu tych hormonów jest również wzrost hormonu luteinizującego (LH) oraz insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1) towarzyszący insulinooporności. Zwiększone stężenie insuliny hamuje także syntezę globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG), co w efekcie prowadzi do zwiększonego stężenia wolnego testosteronu [2].

U osób zmagających się z insulinoopornością może wystąpić także hiperprolaktynemia, czyli stan, w którym dochodzi do wzrostu stężenia hormonu prolaktyny. U kobiet może objawiać się to zaburzeniami miesiączkowania, a u mężczyzn obniżonym libido i mlekotokiem. Schorzenie to najprawdopodobniej rozwija się na skutek zmniejszenia liczby receptorów insulinowych oraz wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych [2].

Inne schorzenia, które mogą współwystępować z insulinoopornością, to miażdżyca i inne choroby układu sercowo-naczyniowego, obturacyjny bezdech senny, niskie stężenie testosteronu u mężczyzn, podwyższone stężenie estrogenów u kobiet oraz niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby [2].

W ciąży fizjologicznie narasta insulinooporność około 16. tygodnia ciąży [1]. Z tego względu u niektórych kobiet w tym czasie dochodzi do rozwoju cukrzycy ciążowej, mimo że przed ciążą nie występowały u nich zaburzenia gospodarki węglowodanowej. Według zaleceń Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego każda kobieta ciężarna między 24. a 28. tygodniem ciąży powinna przejść diagnostykę w kierunku cukrzycy ciążowej, która polega na wykonaniu testu OGTT. Kobiety, u których przed ciążą stwierdzono insulinooporność, powinny przejść odpowiednie badania już na jej początku.

Insulinooporność to stan, który można odwrócić, zapobiegając tym samym rozwojowi cukrzycy typu 2 i innym zaburzeniom metabolicznym. Istotną rolę w jej leczeniu odgrywa zmiana stylu życia. W przypadku nadwagi i otyłości pierwszym krokiem w leczeniu insulinooporności jest redukcja masy ciała. Zmiana nawyków żywieniowych, polegająca na wyeliminowaniu żywności wysokoprzetworzonej i wprowadzeniu dobrze skomponowanej diety o niskim indeksie glikemicznym, pomaga w kontrolowaniu masy ciała i poprawieniu insulinowrażliwości [5]. Równie istotna jest regularna aktywność fizyczna o umiarkowanej intensywności. W uzasadnionych przypadkach lekarz może wdrożyć dodatkowo terapię metforminą, zwłaszcza u osób z insulinoopornością, które mają BMI powyżej 35 kg/m², oraz u kobiet, które zmagają się z PCOS lub przebyły cukrzycę ciążową [7].

Osoby zmagające się z insulinoopornością powinny wybierać produkty o niskim indeksie glikemicznym w proporcjach rekomendowanych w Piramidzie Zdrowego Żywienia i Aktywności Fizycznej dla osób dorosłych IŻŻ. Do produktów o niskim IG należą np. te zawierające dużą ilość błonnika pokarmowego: nasiona roślin strączkowych, pieczywo razowe, brązowy ryż, makaron pełnoziarnisty oraz warzywa. W diecie powinny znaleźć się też wartościowe źródła białka (np. chude mięso drobiowe, tofu, jajka, ryby) oraz tłuszczu (np. tłuste ryby morskie, oliwa z oliwek, orzechy i nasiona). Korzystne działanie przy insulinooporności mają diety zawierające dużo produktów o właściwościach przeciwzapalnych, np. dieta śródziemnomorska [1]. Ponadto posiłki powinny być spożywane regularnie. Osoby zmagające się z insulinoopornością powinny unikać zbyt długich przerw, ale też podjadania pomiędzy posiłkami.

Osobom z insulinoopornością zaleca się przynajmniej 150 minut ruchu w tygodniu. Warto na aktywność fizyczną przeznaczyć około 30 minut każdego dnia. Nie musisz w tym celu wybierać się na zajęcia fitness czy do siłowni. Pozytywne efekty przyniosą już takie aktywności jak spacer, przejażdżka rowerem, taniec czy ćwiczenia na macie w domu. Rodzaj i intensywność wysiłku fizycznego powinny być dostosowane do masy ciała, wieku oraz możliwości danej osoby. Osobom z insulinoopornością zaleca się wykonywanie treningu po posiłku, ale nie bezpośrednio po nim, ze względu na ryzyko wystąpienia hipoglikemii [8].

Insulinooporność jest stanem, który może prowadzić do wielu problemów zdrowotnych, takich jak zespół policystycznych jajników, hiperprolaktynemia, cukrzyca typu 2 oraz związane z nią powikłania. Wczesne rozpoznanie oraz zmiana stylu życia, w tym przede wszystkim wprowadzenie odpowiedniej diety i regularnej aktywności fizycznej, mogą temu zapobiec. Dzięki systematycznym badaniom profilaktycznym i konsekwentnemu utrzymywaniu zdrowego trybu życia można skutecznie leczyć insulinooporność i minimalizować jej negatywne skutki. Wczesne wdrożenie działań prewencyjnych może znacząco poprawić wrażliwość komórek na insulinę i tym samym pozwala uniknąć rozwoju cukrzycy w przyszłości.

Bibliografia:

1. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2024 Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego https://www.ptdiab.pl/zalecenia-ptd/zalecania-aktywni-czlonkowie-2024 

2. Grzesiuk W., Szydlarska D., Jóźwik K. (2008). Insulinooporność w endokrynopatiach. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii, 4(1), s. 38-44. https://journals.viamedica.pl/eoizpm/article/download/26047/20857 

3. Kozak-Nurczyk P. K., Nurczyk K., Prystupa A., Szcześniak G., Panasiuk L. (2018). Wpływ tkanki tłuszczowej i wybranych adipokin na insulinooporność oraz rozwój cukrzycy typu 2. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 24(4), 210-213. https://www.monz.pl/pdf-99047-33860?filename=The%20influence%20of%20adipose.pdf 

4. Małecki M. T. (2006). Otyłość – insulinooporność – cukrzyca typu 2. Kardiologia Polska, 64(6), s. 561-566. https://www.kardiologia-eksperymentalna.pl/pub_pliki/_plk3_1_Otyoinuslinoopornocukrzycatyp2.pdf 

5. Paluch A. (2022) Psychorównowaga dla insulinoopornych – wskazówki psychodietetyczne. https://food-forum.pl/artykul/psychorownowaga-dla-insulinoopornych-wskazowki-psychodietetyczne

6. Musiałowska D. (2022) Jak przygotować się do testu obciążenia glukozą (OGTT)? https://insulinoopornosc.com/ogtt/

7. Bandurska-Stankiewicz E. i wsp. (2011). Stanowisko Polskiego Towarzystwa Badań nad Otyłością w kwestii stosowania metforminy u osób otyłych w stanach przedcukrzycowych. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii, 7(2), s. 152-156. https://journals.viamedica.pl/eoizpm/article/viewFile/25959/20769

8. Marciniak M. (2018) Co jeść przed i po treningach mając insulinooporność? https://insulinoopornosc.com/trening-cojesc/

Redakcja: Agencja Musqo

© 2026 Abbott ADC-126461 v1.0